第九十六章 肝癌上

這一個星期里，柯南依然憑藉着強大的死神命格圍着各種案件轉。小哀回來以後又變回冷冷的樣子。。。。。。

當然，只是在大家面前而已。當我們私下兩人的時候，她還是比以前溫柔一些的。僅僅這樣，我已經很滿足了，一想起鳴滝那個樣子，在想想小哀，感覺差距真得不只是一點點，一字之差天差地別，現在好了，多少字啊。。。。

原本在出去玩的時候給小哀準備了禮物，但是遲遲沒有送出去。所以我一直帶在身上，尋找合適的機會再送吧。

至於小蘭呢。。。這個孩子看到園子跟京極真交往的很好，一方面替園子開心，另一方面，又常常抱着手機發獃。已經有半個多月沒有工藤新一的消息了，想必這孩子已經開始胡思亂想了。。。。。。

。。。。。。

放學回到家。看着小蘭又獃獃的坐在沙發上，我忍不住低聲開口。

「喂，你看，小蘭又開始發獃了。」我指了指坐在沙發上發獃的小蘭。

「是啊。。。。。。」柯南放下足球。擔憂的看着她。「不知道她最近怎麼了，總是一副心神不寧的樣子，問她也不說。」

「額。。。」我差點跌倒。柯南這傢伙真是個EQ為零的人。不對，簡直就是負值！

「你知道嗎？小哀跟我說，小蘭這幾天放學都會先到『工藤宅』徘徊一會兒，然後再失落的回來。」

「唉？。。。。。。」柯南瞪大雙眼，突然反應過來，喊道。「我出去一下！」

看他的樣子，應該是明白了吧。真是個不讓人省心的傢伙。我在心裏嘆道。

不一會兒，小蘭的手機響了起來。

「摩西摩西？」小蘭看了一下手機屏幕，興奮的接起電話。（我想屏幕上面寫着『無法顯示號碼』吧）

「笨蛋！你到底在幹什麼啊，已經十七天沒有你的消息了！」小蘭皺着眉頭大喊。

。。。。。。

「唉。。。班。。。班上的同學都很擔心你啦！」小蘭又突然臉紅的說。

看着她這個樣子，我頓時覺得自己心裏也舒服了很多。這個傻孩子，永遠把心裏的痛苦隱藏起來，任何時候，都是最先考慮到別人的感受。

「嗯。。。新一，快要到秋天了，天氣有點轉涼，記得要加衣服啊。。。。。。」小蘭含着笑意說。

吶。吶。。。看吧。最後她還是只知道關心別人而已。。。。。。我在心裏嘆了口氣。

「嗯，先這樣吧。要注意身體哦。。。。。。拜拜。」小蘭掛掉電話，突然看向我。

「唉？小飛！。。。你回來啦。」

我一個踉蹌，難道她一直沒看到我嗎。。。。。。

「嗯？怎麼不說話啊。。。小飛？怎麼了？」小蘭湊過來，認真的看着我。

「啊。。。沒什麼，剛剛在想事情。」我皮笑肉不笑的看着她。

「吶，柯南呢？」小蘭看了看周圍，問我。

「額。。。他應該快回來了吧。」心裏平衡不少，看來她把柯南也無視掉了。。。。。。

「唉？這不是他的足球嗎？」小蘭看着地上的足球問。

「啊。。。哦。。。是我拿回來的啦。他說想買本漫畫書，我們就分開走了。」我敷衍著。

「這樣啊。。。」小蘭笑着說。

。。。。。。

「我回來了！~~」柯南推開門。

「歡迎回來。」小蘭笑着迎了上去。

「小蘭姐姐，你心情好像很好啊。。。。。。」柯南故意逗著小蘭。

「唉？。。。哪有，還不是跟平常一樣。」小蘭不好意思的笑了笑。「對了，晚上想吃什麼？」

「我想吃咖喱！」我搶先舉手喊道。

「可是我想吃烤魚。。。」柯南撇撇嘴。

「沒問題，沒問題。」小蘭拍著胸脯說。「包在我身上！」

「唉？」我跟柯南面面相覷。。。。。。

話說其實我完全可以回自家的，不過因為沒什麼人照顧我呢。。。而且阿姨也回老家了。

我在這裏好吃懶做的，感覺哪裏不對勁，不對，我已經幫江戶川柯南隱藏了他是工藤的事實，這就是勞動啊，勞動就要有彙報，暫時在他女朋友家蹭頓飯沒什麼吧。。。

。。。。。。

晚飯時間。

「吃飯啦~」

「嗨~」

。。。。。。

打開三樓的門，我就看見大叔驚訝的盯着餐桌。

我跟柯南走過去，看着餐桌上的食物，臉上不約而同的浮現出叔叔的表情。

「小。。。小蘭姐姐。。。我們只有四個人吃飯吧。。。」我指著滿滿一桌子的飯菜說。

「是啊。這是飛想吃的咖喱，柯南想吃的烤魚，爸爸想吃的醬豬排和三文魚茶泡飯。然後再做了幾個小菜。。。不知不覺就變成滿滿一桌子了。。。。。。」小蘭訕訕的笑道。「吶，我們開動吧。。。。。。」

「額。。。對了，今天叔叔怎麼不喝酒了？」我奇怪的看着毛利先生。

「因為前天做了一個身體檢查，醫生說在檢查結果出來之前最好不要再喝酒了。。。反正要三天，所以只能忍忍了。」大叔鬱悶的撇撇嘴。

「身體檢查？」小蘭疑惑的看着叔叔。「你哪裏不舒服嗎？」

「也沒有啦，只是最近經常覺得很累。也不喜歡吃油膩的東西，所以剛剛我才說想吃茶泡飯啊。。。。」大叔無奈的看着自己的飯碗說。

「這樣啊，胃口不好的確有可能是肝臟的問題。少喝酒是正確的。」我拖着下巴隨口說。

畢竟肝臟是身體內以代謝功能為主的一個器官，並在身體裏面起著去氧化、儲存肝糖、分泌性蛋白質的合成等作用。肝臟也製造消化系統中之膽汁。在醫學用字上，常以拉丁語字首Hepato-或Hepatic來描述肝臟或肝臟的[希臘hēpar（παρ）]。肝臟是人體內臟里最大的器官，位於人體中的腹部位置，在右側橫隔膜之下，位於膽囊之前端且於右邊腎臟的前方，胃的上方。肝臟是人體消化系統中最大的消化腺，成人肝臟平均重達1.5公斤（約在1－2.5公斤之間；另一說1－1.6公斤），為一紅棕色的V字形器官。肝臟是尿素合成的主要器官，又是新陳代謝的重要器官。

從體表投影看，肝上界在右鎖骨中線第5肋骨，右腋中線平第6肋骨處；肝下界與肝前緣一致，起自肋弓最低點，沿右肋弓下緣左上行，至第8、9肋軟骨結合處離開肋弓，斜向左上方，至前正中線，到左側至肋弓與第7、8軟骨之結合處。

一般認為，成人肝上界位置正常的情況下，如在肋弓下觸及肝臟，則多為病理性肝腫大。幼兒的肝下緣位置較低，露出到右肋下一般均屬正常情況。

肝的位置常隨呼吸改變，通常平靜呼吸時升降可達2－3cm，站立及吸氣時稍下降，仰卧和呼氣時則稍升，醫生在給患者肝臟觸診檢查時，常要患者作呼吸配合就是這個道理。

正常肝呈紅褐色，質地柔軟。成人的肝重量相當於體重的2%。據統計，我國成人肝的重量，男性為1157－1447g，女性為1029－1379g，最重可達2000g左右，肝的長、寬、厚約為25.8cm、15.2cm、5.8cm。

肝右葉上方與右胸膜和右肺底相鄰；肝左葉上方與心臟相連，小部分與腹前壁相鄰；肝右葉前面部與結腸相鄰，後葉與右腎上腺和右腎相鄰；肝左葉下方與胃相鄰。

肝的上面隆凸稱膈面，朝向前上方，與脆彎窿相適應，能隨呼吸運動而上下移動。隔面借鐮狀韌帶將肝臟分為左右兩部，即左葉和右葉。右葉大而厚；左葉小而薄。肝的下面凹凸不平，稱為臟面，朝向後下方，與腹腔器官相鄰。臟面的中部有H形的兩條縱溝和一條橫溝。左側縱溝的前部有肝圓韌帶，為胚胎時期的臍靜脈閉鎖的遺跡；右側縱溝的前部容納膽囊，後部緊接下腔靜脈。橫溝叫肝門肝固有動脈、門靜脈、肝管、淋巴管及神經等由此進入肝臟。

不過位置的話，肝臟在人體位置和形態結構：肝臟位於右上腹，隱藏在右側膈下和肋骨深面，大部分肝為肋弓所覆蓋，僅在腹上區、右肋弓間露出並直接接觸腹前壁，肝上面則與膈及腹前壁相接。

肝解毒時由於血液在流動的關係，它不是把血液關起門來做這個工作的，而是邊流動邊解毒，解毒的同時身體的其他部位正常運轉中還會繼續產生代謝產物。所以血液里一直都會存在一些毒素，永遠都解不完，只能保持我們身體的正常運轉，但不能出意外和加重身體凈化負擔，如熬夜，酗酒，服藥，感染等，否則不僅僅是肝臟解毒功能受損，別的臟器細胞也會加快老化，使體內毒素在血液中含量大大增加，這種大分子毒性物質會使血液黏稠，血流緩慢，最後停滯在人體的毛細血管中，成為「死血」。

大家可能不知道毛細血管有多細，如果用顯微鏡看的話，可以看得見一個很小的血液細胞僅僅能剛好通過。如果堵塞一條也沒關係，但如果堵塞多了，像堵車一樣，時間久了，越堵越多，相互影響，交通就會癱瘓。

人衰老不只表現在外部體態容貌上，身體各內臟器官都會發生變化，其中肝臟改變亦很明顯。

首先肝血流量要減少。男過25歲，肝臟循環血流量平均每年下降0.3%～1.5%。女過20歲以後，60歲時的肝內血流量約比20歲時減少40%～50%。其實，研究表明，人在60歲后，肝細胞數量隨年齡增長而銳減。肝臟趨向硬變，重量明顯下降，90歲老年人肝臟的平均重量只有30歲左右青年人肝重的51.8%。

血液是護肝養肝的基礎，血流量的減少使肝內血液循環功能下降，肝臟吸收營養、代謝和清除毒素的能力也相應減退。

肝臟是其中少數的內部人體器官能天然更新失去組織；在大約25%的肝臟，其餘的肝臟可以再生成為一個全肝。這主要是由於肝細胞重新進入細胞周期（即肝細胞的去從靜態G0階段到G1期，並進行有絲分裂）。也有一些證據表明二潛能（Bipotential）幹細胞，叫做卵形紅細胞（Ovalocyte）存在管道的管中。這些細胞能夠分化成任何細胞或後期對膽管細胞（Cholangiocytes）（「細胞系膽管」）。[1]正這主要是由於肝細胞重新進入細胞周期（IE肝細胞從靜止的G0到G1期進行有絲分裂）。也有一些證據顯示，雙幹細胞，稱為卵形紅細胞（O與急性；v-lo-sīT），在赫林管存在的這些細胞能分化。為肝細胞或膽管上皮細胞（細胞膽管。常肝臟的脂肪含量很低，因為肝臟能將脂肪與磷酸及膽鹼結合，轉變成磷脂，轉運到體內其他部位。肝功能如減弱時，肝臟轉變脂肪為磷脂的能力也隨而減弱，脂肪不能轉移，便在肝臟內積聚，成為「脂肪肝」。脂肪積聚過多時，更可能發展為肝硬化，產生一系列癥狀。為保護肝臟，預防發病，人們應注意起居衛生，加強體育鍛煉。

肝臟對來自體內和體外的許多非營養性物質如各種藥物、毒物以及體內某些代謝產物，具有生物轉化作用，通過新陳代謝將它們徹底分解或以原形排出體外，這種作用也被稱作「解毒功能」。

某些毒物經過生物轉化，可以轉變為無毒或毒性較小，易於排泄的物質；但也有一些物質恰巧相反，毒性增強（如假神經遞質形成），溶解度降低（如某些磺胺類葯）。

肝臟的生物轉化方式很多，一般水溶性物質，常以原形從尿和膽汁排出；脂溶性物質則易在體內積聚，並影響細胞代謝，必須通過肝臟一系列酶系統作用將其滅活，或轉化為水溶性物質，再予排出。

肝臟是最主要的藥物代謝器官。其生物化學反應可分四種形式：

①氧化作用。如乙醇在肝內氧化為乙醛、乙酸，再氧化為二氧化碳和水。這種類型又稱氧化解毒。

②還原作用。某些藥物或毒物如氯黴素、硝基苯等可通過還原作用產生轉化，三氯乙醛在體內還原為三氯乙醇，失去催眠作用。

③水解作用。肝細胞含有多種水解酶，可將多種藥物或毒物如普魯卡因、普魯卡因酰胺等水解。

④結合作用。是肝臟生物轉化的最重要方式，使藥物或毒物與葡萄糖醛酸、乙酰輔酶A（乙酰化）、甘氨酸、3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸（PASA）、谷胱甘肽等結合。

有的學者根據特有的酶系統，將其分為兩型，即相Ⅰ反應（通過氧化、還原、羥化、硫氧化、去胺、去羥化或甲基化等生物化學反應，包括混合功能性氧化酶，有時還能使無毒物質變為有毒，如異煙肼的乙酰化）和相Ⅱ反應（如微粒體的二磷酸尿核苷葡萄糖轉移酶促使某些物質與醛糖酸結合生成醛糖酸鹽，便於從膽汁和尿中排出）。

由於肝內的一切生物化學反應，都需要肝細胞內各種酶系統參加。因此，在嚴重肝病或有門脈高壓、門－體靜脈分流時，應特別注意藥物選擇，掌握劑量，避免增加肝臟負擔。

長期服用某種藥物，可以誘導相關酶活性增加，而產生「耐受性」或「耐藥性」，又因相關酶特異性差，產生「交叉耐藥性」或藥物協同作用，引起不良後果。

正常人血膽紅素80%～85%來自衰老紅細胞血紅蛋白，其餘來自肝內非血紅蛋白的亞鐵血紅素（如肌紅蛋白分解）和骨髓未成熟紅細胞破壞（無效性紅細胞生成），又稱旁路膽紅素，意指為亞鐵血紅素代謝的一個支流。

從單核吞噬細胞和肝細胞內形成的非結合膽紅素（間接膽紅素），具有脂溶性，易透過血－腦屏障、胎盤、腸和膽囊上皮等，干擾細胞代謝功能，必須與血漿中白蛋白結合（直接膽紅素），才能使其失去原有的脂溶性。

在肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄過程，任何一個環節發生障礙，均可使血膽紅素增高，引起黃疸。膽紅素進入肝細胞后與胞漿內的Y和Z蛋白相結合，可以防止向外逆彌散。某些藥物可以干擾膽紅素與白蛋白的結合，競爭肝細胞膜受體，或競爭Y蛋白，阻礙肝細胞對膽紅素的攝取、結合和代謝。新生兒由於血－腦屏障發育不全，血漿白蛋白較低，肝細胞內Y蛋白僅為成人濃度4～21%（出生后5～15個月才達成人水平），後者是新生兒生理性黃疸的重要原因。

所以呢

「唉？」大叔驚恐的看着我。「不。。。不會是。。。肝癌吧。。。啊。。。。」

「啊？不。。。我不是這個意思。」我連忙擺手。額頭滲出一絲冷汗。。。毛利先生舉一反三的功力真是讓人佩服。。。。。。

「爸爸。。。不要這麼大驚小怪好不好。。。」小蘭無奈的看着他。

「額。。。。。。」

（鈴鈴鈴。。。。。。）

「叔叔，接電話啦。」柯南指著桌子上毛利先生的手機說。

「啊！摩西摩西？」小五郎看到電話，緊張的接起來。「是。。。是的。。。醫生。好的。。。沒問題。」

「怎麼了？」小蘭關心的問。

「是診所打來的。。。要我明天去拿報告。。。」大叔一副欲哭無淚的表情。

「很正常啊，三天取結果嘛。」柯南吐槽。

「但是。。。但是。。。但是醫生說讓我帶家人一起去。。。。哇。。。。。」大叔正接近失控的邊緣。

「不會有事吧。」我皺着眉頭說。

「應該沒問題吧。。。」小蘭也擔心的看着叔叔。。。

第二天．我們都請了假陪着叔叔來到診所。

「毛利小五郎。」護士喊著叔叔的名字。

「咕咚。」診室外面的叔叔緊張的咽下口水。緩緩起身，我們跟他一起走進診室。

。。。。。。

「毛利先生。」一個看上去四五十歲的醫生用低沉的聲音說。

「嗯。」叔叔緊張的不停的咽著口水。

「還有半年。。。。。。」醫生緩緩開口。

「半年？」我瞪大雙眼驚道。

「我知道你們覺得很痛苦。不過至少還有半年。。。。。。」

「你開什麼玩笑！」不等醫生說完，我大吼道。「你不是醫生嗎！怎麼可以說這麼不負責任的話！」

「就是啊！你也太過分了！！」叔叔站起來，對着醫生吼道。「突然說我只有半年的命。。。即使是重病，你也應該安慰病人吧！而你竟然當着病人的面就這麼直截了當的說了出來，算什麼醫生！」

「就是！你太過分了！」我接過叔叔的話繼續吼道。

「怎。。。怎麼會這樣！。。。」小蘭一副要哭的樣子。

未完待續

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